Memoria implícita o de procedimientos

"La práctica hace al maestro y nos permite alcanzar la perfección".

Vea al final de este texto la video conferencia (Inglés) del Dr. Eric Kandel, MD., PhD, Professor of psychiatry, Columbia University, Howard Hughes Medical Instiute, Nobel price in Medicine 2000.

En la memoria procedimental o implícita o no declarativa, recuperamos automáticamente la secuencia de eventos aprendidos, para ejecutar un habilidad motora o intelectual determinada de manera inconciente, y sin prestar ninguna atención (montar bicicleta, jugar tenis, conducir autos, pintar, bailar, tocar música, hablar, caminar, etc.). En esta memoria se aprende, paso a paso, por repetición y práctica (aprendizaje), toda la secuencia de eventos necesarios, hasta que se adquiere la capacidad, para que todos los sistemas neurológicos implicados en la ejecución de la tarea, trabajen de manera conjunta, armónica y automática. Aquí se incluye la memoria condicional de Pavlov o memoria de recompensas.

El mapeo funcional, nos ha permitido comprender las áreas cerebrales, involucradas en la memoria implicita. Se conoce que el Estriado, los núcleos basales, las vías reflejas autónomas, el cerebelo y el sistema límbico, forman parte del circuito funcional de la memoria procedimental; se piensa también, que la huella inicial de la memoria se forma en estas estructuras y que después viaja a otros núcleos cerebrales.  El sitema límbico se halla en el borde de la parte trasera del estriado, y ha sido asociada con varios procesos relacionados con las emociones, motivación, perseveración, aprendizaje y la memoria. Farmacológicamente se conoce, que la serotonina es uno de los neuromoduladores implicados en la memoria procedimental.

En 1954, Fitts propuso un modelo explicativo para el funcionamiento de la memoria procedimental, basado en tres etapas; la fase cognitiva o de aprendizaje, la fase asociativa, en la cual se hace la práctica repetitiva hasta aprender una habilidad y la etapa autónoma, donde se perfecciona con maestría una habilidad y se automatiza. Taldlock en  el año 2005, propuso el modelo del "ciclo predictivo", en el cual, este tipo de memoria se adquiere mediante el análisis  y comparación del ensayo-error, en la práctica y repetición de los eventos secuenciales de una tarea, hasta lograr como resultado final y meta la perfección de una habilidad.

Para que una persona novata se convierta en experta en el desarrollo y perfección de una habilidad, se requieren varias factores cognitivos y sensoriomotores que incluyen la capacidad memorística, estructuras de conocimiento, habilidades para la resolución de problemas, habilidades de atención y concentración, toma de decisiones, psicomotricidad fina y la autoevaluación. Todos ellos juegan un papel en su respectivo nivel de importancia, y en función de las habilidades y procedimientos requeridos, el contexto, y las metas fijadas. En las etapas iniciales del aprendizaje, la denominada memoria de trabajo, enlaza y sustenta estas funciones cognitivas no integradas en un proceso paso a paso, en el cual se requiere capacidad de atención.

En el proceso de aprendizaje, en la medida en que se adquiere práctica para manejar una habilidad, se va disminuyendo la capacidad de atención en el proceso paso a paso, hasta que se desarrolla la memoria procedimental automatizada, que opera por fuera de la atención y la memoria de trabajo. Esto nos permite, liberar nuestra mente de la necesidad de realizar un seguimiento cercano de los procesos automáticos, permitiendo que esa atención, de carácter limitado, pueda ser dedicada a otros procesos cognitivos.

Cuando trabajamos bajo presión y en condiciones de estrés, es muy bien conocido que las personas más expertas y hábiles fracasan, pues hay un deseo ansioso para ejecutar una acción del mejor modo posible en una circunstancia concreta. La presión. produce un incremento de la ansiedad y la atención conciente se fija en la ejecución correcta, lo que termina causando un incremento en el gasto de atención, dirigida a los procesos involucrados en la ejecución de la destreza. Esta atención al proceso "paso a paso", entra en conflicto con el desempeño aprendido y automátizado, y lo que era una ejecución sencilla e inconsciente de la memoria procedimental, se torna lenta y conciente; Sin embargo, se conoce que una memoria muy bien automatizada, es resistente a la distracción y el estrés que se produce bajo condiciones de presión. 

La memoria implicita de largo plazo, es consecuencia de un aumento y reforzamiento permanente de las conexiones sinápticas, y de las respectivas redes, mapas o circuitos neuronales, causada por la activacion de algunos genes y por la producción de sus correspondientes proteínas. Los modelos experimentales para el estudio genético y molecular de la memoria implicita se han desrrolla en la Aplysia punctata, un molusco marino cuyo cerebro tiene un total de 20.000 neuronas, organizadas en ganglios con aproximadamente 2.000 células; sus neuronas son de tamaño gigante. Con estos animales se puede estudiar los diferentes tipos de memoria implicita que incluye, sensibilización, habituación y entrenamiento, condicionamiento clásico y condicionamiento operativo. 

La memoria implicita de corto plazo es inducida por neuronas moduladoras, que por intermedio de la serotonina, (un neurotransmisor) activa las conexiones neuronales reflejas sensoriales y motoras, a travéz de una cascada secuencial de eventos moleculares. Un estímulo externo activa primero a las neuronas moduladoras productoras de serotonina, que a su vez activa su respectivo receptor sobre las neuronas sensoriales, el cual libera como segundo mensajero cAMP y que a su vez ativa su respectiva kinasa (PKA) y produce la liberación de calcio, el cual finalmente induce en los terminales presinápticos, de la neurona sensorial, la liberación de glutamato. El glutamato actúa sobre sus receptores específicos (AMPA, NMDA) ubicados en las motoneuronas, las cuales inducen sobre las células musculares contracciones, que son la respuesta motora refleja final.

En la memoria implícita de larga duración, hay estímulos repetitivos sobre las neuronas moduladoras productoras de serotonina; esto aumenta los niveles de cAMP intracelular en las neuronas sensoriales, que a su vez activa la protein kinasa del cAMP (PKA) y la p45/MAPK. La PKA tiene dos funciones sobre las neuronas sensoriales, por una lado aumenta los niveles de calcio intracelular para inducir la liberación de glutamato que actúa sobre las motoneuronas. Por otro lado, PKA actúa en el núcleo de la neurona sensorial activando la transcripción genética por intermedio del gen CREB-1 (cAMP response element binding protein-1), activandose así la producción de factores de crecimiento que aumentan finalmente el número de conecciones sinápticas entre las neuronas sensoriales y motoras. De esta manera, al utilizar inhibidores de la sintésis de proteínas, durante la fase de entrenamiento, no se produce la memoria de larga duración, la cual requiere de la activación transcripcional de algunos genes para producir la síntesis de nuevas proteínas o factores de crecimiento sináptico.

A nivel nuclear (cromatina), en el DNA internucleosomal y sobre la región enhancer a nivel del promotor, se encuentran unidas al DNA las proteínas reguladoras de la expresión genética CREB-1 y CREB-2 (pioneer factors ?). CREB-1 es una ativador de la transcripción genética, mientras que, CREB-2 es un represor de las funciones de CREB-1. La kinasa PKA activa por fosforilación a la proteína CREB-1, con lo cual se libera CREB-2 y en su lugar se permite la unión al DNA de la proteína CBP (CREB Binding Protein), una enzima cuya función es acetilar (lisina) las histonas (H4) de la cromatina, para cambiar su carga eléctrica. Cuando se cambia la carga eléctrica de las histonas, la cromatina internucleosomal se relaja y permite el acceso al DNA codificador de las proteínas TBP (Transcripción Binding Protein, que se une a la región enhancer del DNA) y POL-II (Polimeraza II para iniciar la transcripción del mRNA en la región codificadora, C-EBP) y para que finalmente se produzcan todos los factores de crecimiento sináptico y de conección interneuronal (neurexin, neuroligin). Por otra parte, la kinasa p45MAPK activa a CREB-2, la cual fosfofrila y activa a la enzima deacetilaza HDAC-5, cuya función es deacetilar a las histonas de la cromatina, cambiar nuevamente su carga a un estado oríginal, liberar la unión de CBP a CREB-1 y la unión de TBP y Pol-II al DNA, apagando todo el proceso de expresión genética.

Las conexiones sinápticas son estabilizadas y mantenidas a travéz de un proceso citoplamático local que regula el mRNA para la producción de proteínas conocido con el nombre de poliadenilación y, a travéz de cambios conformacionales en la estructura terciaria de algunas enzimas que inducen los procesos de poliadenilación (priones). Este proceso se inicia también cuando la serotonina activa la kinasa PI3 (PI3K, Phosphatidylinositol 3-kinase), que a su vez activa la translación del mRNA del gen ApCPEB (Aplysia Cytoplasmic Polyadenylation Element Binding protein), para la producción final de su respectiva proteína. Esta proteína ApCPEB es específica para el tejido nervioso y funcionalmente es un prion que cambia su estructura terciaria de la forma inactiva-monomérica-soluble a una forma activa-agregada-insoluble por la acción de procesos bioquímicos que incluyen la ubiquinación (activación por acción de la enzima Neuralized) y simuilación (inactivación). La proteína ApCPEB en su forma activa se une a la región CPE (Citoplasmic Poliadenilation Element) de los mRNA que codifican tanto para Actina, Tubulina (para la estabilización y formación de microtubulos a nivel sináptico) como para los mRNA de los receptores Glu-1, Glu-2 (receptores del glutation) y Pumilio-2 (represor de la síntesis proteíca). 

Estos mismos eventos moleculares han sido descritos en la mosca Drosophila, aqui el gen Dr-Orb-2RA es el equivalente al gen ApCPEB. En esta mosca, un aumento en la expresión de la proteína neuralized incrementa notablemente los procesos de memoria y aprendizaje. Los estudios experimentales en el ratón han mostrado los mismos resultados, aqui el gen Mo-CPEB3 es el equivalente al gen ApCPEB.  

Con todo este conocimiento, estos eventos genéticos y moleculares pueden ser modulados por diferentes farmacos o medicamentos para facilitar o inhibir los procesos de aprendizaje y memoria.

"El estrés nos hace imbéciles en la ejecución de una tarea perfectamente bien aprendida"