TRATAMIENTO

Vea 1) la Videoconferencia (Inglés) del Dr. Charles Dicarli, Universidad de California, USA al final de este escrito (diagnóstico y tratamiento).

Aunque se han hecho muchos avances científicos no existe en la actualidad un tratamiento definitivo para la enfermedad de Alzheimer. No hay como detener y revertir los daños neurológicos de esta enfermedad. El tratamiento utilizado es sintomático para cada una de sus complicaciones cognitivas, conducta y comportamiento que se presentan y, esto incluye entre otros el uso colinérgicos (Donepezil/Aricept, de efecto limitado), competidores del glutamato (Memantina, de efecto limitado), antidepresivos, antisicóticos y ansiolíticos. El donepecilo es un inhibidor de la enzima acteil colinesteraza. La Memantina, es un bloqueador de los receptores NMDA del glutatión (aumenta los efectos neurotóxicos del amiloide-AB). Todo esto se hace para tratar de mantener la calidad de vida de los pacientes y para la tranquilidad de sus familiares (evaluar efectos secundarios, ver enlaces 6 y 7).

Las investigaciones científicas actuales se encaminan a dar una solución pronta a este problema de salud, tal como lo explicó aquí el Dr. Bruce Reed de la Universidad de California. Existen en al actualidad siete estrategias que incluyen (ver enlaces 8, 9, 10, 11, 12 y 13):

Vacunas e inmunización contra el péptido B-amiliode,
Medicamentos que estabilizen la proteína-tau y los microtúbulos (Placlitaxel, litio, valproato).
Neuroprotectores (Piracetam/Racetam, anti-oxidantes / anti-inflamatorios: cúrcuma, ácido rosmarinico, etc),
Inhibidores de la g-secretasa (semagacestat, escazo efecto), activadores de la a-secretasa (EHT-0202),
Medicamentos anti-inflamatorios: Ibuprofeno (NSAIDs).
Medicamentos que inhiben la fosfodiesterasa-4 (Rolipram) y aumentan los niveles intracelulares de cAMP.
Métodos que reviertan el daño y muerte neuronal utilizando terapia de células madre.

Inicialmente, las vacunas que se desarrollaron contra el péptido AB-Amiloide (anticuerpos monoclonales) tuvieron excelentes resultados a nivel de ratones, pero no en los humanos (Bapineozumab, solamezumab), pues se presentarón efectos secundarios imprevistos (reacciones anafilácticas por autoinmunización). En el 2010, laboratorios Baxter reportó el desarrollo de un antisuero humano polivalente (Gammagard-IVIG), cuyos efectos son capaces de detener y revertir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Otros laboratorios farmaceúticos están desarrollando nuevos antisueros con resultados prometedores (Octapharma/Octagam, Pfizer) (ver enlaces 14 y 15, 17).

Varios estudios han demostrado la importancia que tienen los procesos infamatorios cerebrales crónicos en la pérdida de la memoria, el autismo y los estados depresivos. A nivel experimental se ha visto que las infecciones (E.coli), las reacciones inmunes (Interferón) o lo estados inflamatorios que activen la microglia a nivel cerebral tienen relación directa con la pérdida de la memoria (ver enlace 16).

Como nota aparte pero, relacionada con la memoria, tal como lo explico el Dr. Kandel en su video conferencia, en el Sindrome de Rubinstain-Taby, una enfermedad genética recesiva, se presenta una disminución de la proteína CBP, por mutación en uno de los dos alelos cromosomicos y produciendo alteraciones en la transcripción del ADN. Estos pacientes presentan alteraciones esqueléticas, retardo mental y alteraciones en el aprendizaje por dificultad para convertir la memoria de corto plazo en largo plazo. En estos pacientes es posible mejorar la dificultad de aprendizaje al suministrar el medicamento antitumoral (Limfoma cutáneo de células T) SAHA (Suberoylanilide hydroxamic acid - Vorinostat - Zolinza) que inhibe la deacetilaza HDAC-5 para permitir que se haga todo el proceso de transcripción genética que inducen la producción de las hormonas necesarias para el crecimiento, mantenimiento y estabilidad sináptico interneuronal. De este modo la deficiencia de de la proteína CBP se compensa con una deficiencia farmacológica inducida de HDAC-5.